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PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE DE L’ARRET CARDIAQUE

Ivan LAURENT
Institut Hospitalier Jacques Cartier, Massy
Centre Hospitalier Cochin – Port-Royal, Paris

Actuellement, le pronostic de l’arrêt cardio-respiratoire (ACR) extra-hospitalier reste sombre : sur les 350000 morts subites annuelles estimées aux Etats-Unis, seuls 12000 patients (moins de 5%) survivent sans séquelle neurologique majeure. Dans la prise en charge pré-hospitalière, l’innovation majeure de la décennie écoulée est incontestablement la diffusion des défibrillateurs semi-automatiques : une formation minimum permet leur utilisation par un personnel non médical avec des délais de prise en charge moindres, qui sont associés à une amélioration de la survie globale.
L’autre découverte importante concerne la prise en charge hospitalière : en cinq ans, au moins trois études ont démontré une amélioration de la mortalité par un traitement débuté même bien après la restauration d’une hémodynamique efficace, suggérant le fait que « tout ne se joue pas » durant la réanimation cardio-pulmonaire. On peut en effet assimiler l’ACR récupéré à un modèle d’ischémie-reperfusion globale, avec toutes les conséquences délétères que peut avoir un tel syndrome sur des tissus et cellules préalablement hypoxiques. Vladimir Negovsky avait décrit il y a plus de 25 ans un tableau clinique observé au décours d’une réanimation cardio-pulmonaire (RCP), associant hypotension, fièvre, et défaillance multi-viscérale parfois réversible : la maladie de post-ressuscitation (ou post-resuscitation disease). Cette maladie de post-ressuscitation est la conséquence d’au moins quatre processus intriqués s’exprimant durant les 48 premières heures suivant la RCP :
1. Un défaut de perfusion global ;
2. Des lésions de ré-oxygénation ;
3. Les conséquences d’une défaillance multi-viscérale ;
4. Des perturbations rhéologiques.
Les perturbations biologiques observées expérimentalement et/ou cliniquement témoignent du rôle central de l’ischémie-reperfusion et de l’activation endothéliale au décours de l’ACR : relargage massif de cytokines, expression des molécules d’adhésion, activation du complément et de la voie de l’acide arachidonique.

Le défaut de perfusion mis en évidence au décours de la RCP est probablement associé à l’existence d’une sidération myocardique post-ACR : expérimentalement, la dysfonction myocardique est précoce, sévère mais réversible en 48 à 72 heures. L’amélioration de la fonction systolique ventriculaire gauche sous Dobutamine témoigne d’une réserve contractile. La synthèse massive de radicaux libres oxygénés, mais aussi des paramètres associés à la RCP (défibrillations de haute énergie, fortes doses d’adrénaline) sont associés à l’apparition d’une dysfonction myocardique post-arrêt.

Cliniquement, une instabilité hémodynamique au décours d’un ACR réanimé, présumé d’origine cardiaque, est fréquente et est associée aux paramètres de réanimation cardio-pulmonaire (durée de massage cardiaque, dose totale d’adrénaline utilisée en bolus, nombre de chocs électriques externes). Dans près de 50% des cas, cet état de choc requiert l’emploi de catécholamines. Le profil hémodynamique obtenu par cathétérisme artériel pulmonaire est unique : il associe un bas-débit sévère (IC : 2.1 l/min/m² en médiane) et des pressions de remplissage normales, voire basses. L’amélioration du débit cardiaque passe par un état hyperkinétique observé de la 24ème à la 72ème heure. Il est certes la conséquence de l’emploi des catécholamines, mais pourrait être aussi associé à une vasoplégie, difficile à mettre en évidence en clinique.
Pourtant, le recours nécessaire aux vasoconstricteurs, les pressions de remplissage à peine normales malgré un remplissage vasculaire abondant (8000 cc de cristalloïdes en médiane dans les 72 premières heures), évoquent vraiment une composante vasoplégique avec « leak-syndrome ». Contrairement aux autres patients, les sujets qui décèdent dans un tableau de choc réfractaire ont un profil de bas-débit peu ou pas réversible à la 24ème heure, suggérant une atteinte irréversible de la fonction myocardique.

Si la prise en charge initiale des patients réanimés d’une mort subite peut justifier un traitement intensif (allant même jusqu’au recours à l’hémodialyse itérative), il faut savoir « jeter l’éponge » secondairement si il est évident que le patient développe un état végétatif post-anoxique, dont on connaît le très mauvais pronostic à long terme. Actuellement encore, rien ne peut remplacer l’examen clinique pour discerner précocement l’évolution neurologique définitive des patients. Si l’examen neurologique à l’admission du malade en service de réanimation n’a que peu de valeur pronostique (et ne doit en aucun cas influencer la prise en charge du patient), celui-ci acquiert une fiabilité de 100% dans les trois à sept jours suivant l’ACR. Parmi les signes positifs (permettant de prédire la récupération d’un état de conscience), seule la réponse motrice « adaptée et reproductible » a une valeur significative. On se basera donc essentiellement sur des éléments négatifs.

Par exemple, à la 72ème heure de l’ACR, un score de Glasgow inférieur ou égal à 5, l’absence de réponse motrice à la douleur, la réponse motrice en extension à la douleur, ou encore l’absence de réflexe photomoteur ont une valeur prédictive de 100% pour discerner les patients présentant des lésions neurologiques post-anoxiques majeures. Dans ces cas, l’acharnement thérapeutique n’est pas justifié.

Depuis cinq ans, plusieurs traitements initiés au décours de la RCP ou même à l’admission en service de réanimation semblent modifier le pronostic au décours d’une mort subite récupérée, présumée d’origine cardiaque :
· La coronarographie réalisée au décours immédiat de l’ACR réanimé peut avoir un intérêt si elle aboutit à un geste thérapeutique (angioplastie coronaire de désocclusion en phase aiguë d’infarctus). Sur une étude comportant 84 patients consécutifs, le succès d’angioplastie coronaire est un facteur indépendant de survie en analyse multivariée. Encore faut-il réserver ce geste, qui nécessite une lourde infrastructure, aux meilleurs candidats. Alors que l’ECG réalisé immédiatement après la restauration d’une hémodynamique spontanée efficace est de faible valeur, celui effectué à distance (au moins 30 minutes après la fin de la RCP) semble présenter une excellente valeur prédictive négative (96% si l’on exclut les blocs de branche gauche sur un collectif consécutif de 152 patients). Ainsi, un ECG normalisé au décours de la RCP (pas de signe d’infarctus transmural en voie de constitution) ne justifie pas actuellement de bilan coronarographique en urgence, la chance d’aboutir à un geste thérapeutique potentiellement bénéfique pour le patient (angioplastie coronaire) restant très faible. Sur ce même collectif de patients, l’analyse de paramètres fournis initialement comme la durée sans massage et la durée totale de RCP donnent des chiffres de survie très variables : pour des patients pris en charge tardivement (plus de cinq minutes sans massage) avec une durée de RCP longue (plus de 25 minutes), la survie est invariablement de 0%, rendant discutable un acharnement thérapeutique souvent coûteux. A contrario, des patients pris en charge dans les 5 minutes qui suivent une fibrillation ventriculaire, et dont la durée de réanimation totale n’excède pas 25 minutes ont une survie de 64%, justifiant notamment, si l’ECG est en faveur, un bilan coronarographique en urgence pour éventuelle angioplastie.
· L’induction d’une hypothermie modérée (32-34°C) pendant 12 à 24 heures au décours d’une fibrillation ventriculaire présumée d’origine cardiaque est maintenant justifiée par les résultats de deux études randomisées publiées l’année dernière. Celles-ci, incluant un total de 352 patients, montrent un gain allant de 25 % (survie à six mois dans l’étude européenne) à 47 % (survie hospitalière dans l’étude australienne). En pratique, l’induction de l’hypothermie se fait actuellement par moyens externes (couvertures refroidissantes et /ou packs de glace) moyennant une curarisation intraveineuse continue et la surveillance invasive de la température centrale (sonde vésicale thermométrique ou thermistance d’un cathéter artériel pulmonaire).
· Lutter contre les phénomènes inflammatoires au décours de l’ACR semble une cible thérapeutique efficace. Le succès de l’hypothermie thérapeutique résulte peut-être de son effet « global » sur l’inflammation. Une autre voie intéressante pourrait être une technique d’épuration extra-rénale telle que l’hémofiltration, par sa capacité à éliminer les molécules de taille moyenne. De grands débits d’ultrafiltration peuvent être atteints en hémofiltration à haut-volume (12 litres/heure). Dans une étude pilote randomisée incluant 60 patients admis au décours d’un ACR réanimé, un traitement par hémofiltration à haut volume (100 litres d’ultrafiltration en 8 heures) permet une amélioration significative de la mortalité globale (facteur indépendant de survie en analyse multivariée par régression logistique). L’association à l’induction d’une hypothermie modérée ne semble pas modifier nettement la survie (le nombre de patients restant limité).

Ainsi, la prise en charge hospitalière de l’ACR réanimé a bien évolué depuis dix ans : d’une attitude de spectateur, le réanimateur devient acteur du traitement à part entière. Une attitude agressive dans les premiers jours qui suivent l’ACR peut être justifiée quand on sait que chez certains patients pris en charge précocement, la survie sans séquelle neurologique majeure atteint 64%. A l’opposé, elle est futile et coûteuse chez des patients pris en charge tardivement. La réanimation intensive des premiers jours ne doit pas occulter l’évaluation du pronostic neurologique, qui est établi avec une fiabilité de 100% entre les 3ème et 7ème jour post-ACR.

BIBLIOGRAPHIE
Safar P. Resuscitation from clinical death: Pathophysiologic limits and therapeutic potentials. Crit Care Med 1988; 16: 923-41.
American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care, part 6: advanced cardiovascular life support; section 8: postresuscitation care. Circulation 2000; 102 (suppl I): I-166- I-171.
Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M, Weber SN, Dhainaut JF, Carli P Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997 Jun 5;336(23):1629-33.
Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac resuscitation. N Engl J Med. 2001 Apr 26;344(17):1304-13. Review.
Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):549-56.
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):557-63.
Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002 Mar 21;346(12):884-90.
Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA, Wanger KP, McKnight RD, MacPhail IA, Puskaric J, Sadowski RP, Singer J, Schechter MT, Wood VM. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002 May 16;346(20):1522-8.
Kern KB, Hilwig RW, Rhee, KH, Berg RA. Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest: An example of global myocardial stunning. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 232-40.
Gazmuri RJ, Weil MH, Bisera J, Tang W, Fukui M, McKee D. Myocardial dysfunction after successful resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med 1996; 24: 992-1000.
Laurent I, Monchi M, Chiche JD, Joly LM, Spaulding C, Bourgeois B B, Cariou A, Rozenberg A, Carli P, Weber S, Dhainaut JF. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 2002 Dec 18;40(12):2110-6.
Negovsky VA, Gurvitch AM. Post-resuscitation disease - a new nosological entity. Its reality and significance. Resuscitation 1995; 30: 23-7.
Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, Monchi M, Vinsonneau C, Fitting C, Fraisse F, Dinh-Xuan AT, Carli P, Spaulding C, Dhainaut JF, Cavaillon JM. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a "sepsis-like" syndrome. Circulation. 2002 30;106:562-8.
Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Part VIII. Ethical considerations in resuscitation. JAMA. 1992 Oct 28;268(16):2282-8.
Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA 1985;253:1420-6.
Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P. Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of cardiac arrest. BRCT I Study Group. Lancet 1994;8905:1055-9.