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Traumatisme crânien: que faut il comprendre de la circulation cérébrale? |
JOURNEE DU 2002/06/13
Traumatisme crânien: que faut il comprendre de la circulation cérébrale?
Nathalie Clavier Chef de service du département d'anesthésie-réanimation CHG Louis Pasteur - CHERBOURG
par Christophe Adrie et Arnaud de Lassence
COMPTE RENDU DE LA REUNION
fait par Christophe Adrie (hopital Delafontaine, St Denis) et par
Arnaud de Lassence (hopital Louis Mourier, Colombes. Il n'a pas pour
l'instant été relu et validé par l'intervenant)
Dans un premier temps l’accent a été mis sur les mécanismes responsables des conséquences neurologiques au décours d’un traumatisme crânien.
Si les lésions « directes » de dilacérations, de contusions, et
hémorragies cérébrales ont été mises en cause, l’ischémie cérébrale qui
apparaît rapidement représente le mécanisme primordial impliqué dans la
genèse des lésions cérébrales. Il s’agit sans doute de la complication
majeure des TC.
Pourquoi?
1. L’ischémie est très
fréquente au décours des TC. Dès 1971, on constate déjà l’existence de
fréquentes périodes d’ischémie asymptomatique dans près de 55% des cas
alors que seulement 4 patients avaient présenté des signes cliniques
évidents relatifs aux poussées d’ischémie.
2. Le cerveau
traumatisé est beaucoup plus sensible («hypersensibilité à l’ischémie»)
à certains mécanismes délétères comme l’hypoxie et le bas débit
cérébral que le cerveau sain. Plusieurs études expérimentales ont bien
montré une potentialisation majeure de ces mécanismes au décours d’une
contusion cérébrale.
3. L’altération du débit cérébrale. Dès
les premières heures après un TC sévère, on observe une baisse
importante du débit associée à une baisse de la saturation jugulaire en
oxygène (SjO2) traduisant donc une augmentation concomitante de
l’extraction en oxygène du cerveau.
Ainsi plusieurs études ont
mis en évidence la signification pronostic des épisodes de bas débit et
des épisodes de désaturation jugulaire, suggérant qu’une prévention de
ces derniers pourrait prévenir des lésions cérébrales. Plus
tardivement, l’ischémie locale ou globale complique l’hypertension
intracrânienne.
Dans un deuxième temps les déterminants du débit cérébral ont été détaillés,
les mécanismes d’adaptation et les modalités thérapeutiques qui en
découlent décrits. Le cerveau a plusieurs particularités qui le
protègent:
1. Il est entouré d’une structure inextensible, la boite crânienne.
2. Il bénéficie d’une distribution anatomique vasculaire particulière
du cerveau avec 4 axes vasculaires et 3 systèmes d’anastomose.
3. La barrière hémato-encéphalique (cellules endothéliales, membrane
basale, et diverses cellules en particulier astrocytaire) joue un rôle
primordial dans la protection des neurones. Lors de l’ischémie
cérébrale, et donc lors la de baisse de apports énergétiques) les
astrocytes ne peuvent plus assurer leur rôle de maintien de
l’homéostasie locale participant à l’aggravation des lésions cérébrales.
4. Régulation du débit cérébral. La perturbation de ce dernier est un
élément majeur dans l’aggravation des lésions cérébrales. On décrit
classiquement quatre déterminants physiologiques régulant le débit
cérébral.
- A-Le métabolisme : il existe un couplage clair
entre le débit cérébral et l’activité métabolique dont les principales
composantes sont : l’hyperthermie, l’état de conscience (éveil,
sommeil, coma), la stimulation neurosensorielle (en particulier la
douleur) et surtout l’activité épileptique qui induit une augmentation
majeure du débit cérébral. Dans ce dernier cas, on conçoit que en
présence d’une perturbation de la régulation du débit cérébral,
l’apparition d’une activité épileptique puisse avoir des conséquences
encore plus désastreuses sur le cerveau. Les barbituriques ont été
utilisés (à coté de leur action anti-épileptique) pour diminuer le
métabolisme cérébral et ainsi offrir une « protection cérébrale ».
Néanmoins cet effet ne semble efficace jusqu’à l’obtention d’un tracé
électro-encéphalographique « plat ». Au delà, l’administration de plus
fortes doses de barbituriques ne permettent plus d’espérer une
diminution du métabolisme cérébrale mais peuvent avoir des conséquences
délétères en rapport avec les effets hémodynamiques (hypotension) de
ces derniers.
- B-La pression de perfusion cérébrale (PPC).
Cette-ci représente le gradient de pression permettant le débit
cérébral et représente donc la différence ente la pression artérielle
moyenne (PAM) et la pression intracrânienne (PIC). Cette dernière est
normalement située entre 0 et 10 mmHg. La PPC a la particularité de
s’autoréguler. L’augmentation de la PAM induit une vasoconstriction
locale et vice versa permettant de maintenir une PPC constante lors de
variations entre 50 et 150 mmHg de la PAM. Ainsi le remplissage
vasculaire influence peu le débit sanguin cérébral. Il est à noter que
les inhibiteurs calciques respectent mal ce phénomène d’autorégulation
et doivent donc être évités pour contrôler une HTA au décours des TC.
On leur préfèrera les inhibiteurs de l’enzyme de conversion qui eux
respectent ce phénomène.
- C-Contenu artériel en oxygène (CaO2). Le débit sanguin s’adapte aux variations de la CaO2. Un maintien strict d’une PaO2 au delà de 60 mmHg est indispensable.
- D-La PaCO2 (et plus exactement les variations de PaCO2).
L’hyperventilation est un moyen extrêmement puissant et rapide pour
contrôler le volume sanguin cérébral et donc une augmentation brutale
de la PIC. Néanmoins cet effet est transitoire et ne dure que quelques
heures. Le volume cérébral va retourner spontanément à son état de base
malgré la poursuite de l’hyperventilation avec un risque majeur de
rebond de la PIC à des niveaux très supérieurs lors du retour à une
ventilation minute normale. Ainsi l’hyperventilation ne doit se
concevoir que comme un traitement en urgence d’une élévation de la PIC
et de façon très transitoire en attendant une résolution spontanée de
la poussée hypertensive et/ou de la mise en place d’autres moyens pour
abaisser la PIC.
D’autres points ont été abordés par l’audience : voici quelques éléments de réponse sur les différents sujets abordés :
La PEEP n’élève la PIC que chez les sujets sains. Elle n’a aucune
conséquence directe chez le traumatisé crânien sévère et peut donc être
utilisée en gardant en mémoire que les effets hémodynamiques de la PEEP
chez un patient instable (hypotension) peuvent eux avoir des
conséquences délétères.
L’hypothermie s’est avérée être inefficace
dans certaines études récentes. Il reste probable tout de même qu’il
faille éviter l’hyperthermie qui elle serait franchement délétère.
L’hyperglycémie, elle aussi, aggraverait les lésions cérébrales. Il
reste donc conseillé d’éviter les solutions glucosés au moins à la
phase aigue. Un contrôle strict de la glycémie peut paraître logique
mais son intérêt reste à démontrer.
Références pour en savoir plus:
Marmarou A et al. Contribution of edema and cerebral blood volume to
traumatic brain swelling in head-injured patients. J Neurosurg 2000;
93: 183-193
Diringer NN et al. Regional cerebrovascular and
metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain
injury. J Neurosurg 2002; 96: 103-108
van den Brink WA et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery 2000; 46: 868-878.
Prise en charge des traumatises crâniens graves à la phase précoce.
Recommandations pour la pratique clinique. La presse Médicale
1999;28:793-798.
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